Enoten pristop ne ustreza vsem ... ali pač? Heterogenost pri depresiji

Profesorica Penninx je pripravila dobro predstavitev podtipov depresije – bolj natančno »tipične« in »atipične« oblike– ki se kljub podobni resnosti lahko ločijo po simptomatologiji, demografiji, predhodnih življenjskih izkušnjah, poteku bolezni, osnovni patofiziologiji in genetiki. Če je potrjena, ta razlika jasno vpliva na zdravljenje.

Medtem ko se tipična depresija pogosto kaže z zmanjšanim apetitom in izgubo telesne teže ter nespečnostjo, so nasprotni simptomi značilni za atipično depresijo, pravi profesorica Penninx.²

Kajenje in negativni življenjski dogodki so povezani s tipično depresijo, bolniki z atipično depresijo pa so pogosteje ženske z zgodnejšim začetkom bolezni kot njihovi tipični kolegi. Pri tipični depresiji je prisotna vztrajna tesnoba, bolniki z atipično obliko pa izkazujejo vztrajno slab metabolni profil.

Potrebno je ugotoviti, katere strategije so učinkovite pri posamičnih bolnikih

Kar zadeva patofiziologijo, hiperaktivnost osi HPA (denimo, evidentno povišane ravni kortizola) najdemo pri bolnikih s tipično depresijo. Pri bolnikih z atipičnimi oblikami se kažejo značilnosti imunsko-vnetnega odgovora, metabolne disregulacije in leptinske rezistence.

Tipični bolniki imajo pogosteje prisotne genske markerje, ki se prekrivajo s tistimi pri shizofreniji, medtem ko geni atipičnih bolnikov kažejo na metabolno disregulacijo.

Za tipične bolnike so tipične izbire za zdravljenje antidepresivi in/ali kognitivna terapija, medtem ko bodo pri atipičnih bolnikih z depresijo morda potrebne druge intervence, vključno s spremembami življenjskega sloga.

Profesorica Penninx je poudarila, da smo šele na začetku velikega multidisciplinarnega raziskovanja, ki je potrebno za razumevanje podtipov. Prisotnost ali odsotnost imuno-presnovnih značilnosti je samo ena od številnih možnih sredstev za razlikovanje med skupinami bolnikov.

Zmanjševanje bremena bolezni

Obseg naloge je orisan v nizozemski študiji o depresiji in tesnobi, ki je vir spodaj predstavljenih ugotovitev. Več kot 200 raziskovalcev je 13 let sodelovalo pri spremljanju naturalistične kohorte več kot 3000 ljudi (bolniki in kontrolna skupina).

Zdravimo epizode, vendar imamo tudi dolgoročno strategijo za preprečevanje ponovitev

Takšna prizadevanja so zagotovo vredna truda, ker obstaja vedno večje soglasje, da je heterogenost pri depresiji glavni razlog, da so naša terapevtska prizadevanja manj uspešna, kot bi si želeli.

Temo heterogenosti je uvedel Sidney Kennedy, University of Toronto, Kanada, ki je potrdil, da obstaja 227 različnih kombinacij simptomov, od katerega bi vsak lahko vodil do diagnoze hude depresije.

Heterogenost pri depresiji je glavni razlog, da so naša terapevtska prizadevanja manj uspešna, kot bi si želeli

Bolje nam gre pri oskrbi, ki temelji na merjenju

Kennedy trdi, da naši diagnostični sistemi in naša izbira zdravljenja niso povezani. Prihodnost je sistem, v katerem bodo glavno vlogo igrali biološki in slikovni markerji. Ampak celo s trenutnim razumevanjem nam lahko gre bolje in bi nam moralo iti bolje.

Oskrba, ki vključuje ponavljajoče se merjenje z instrumenti, kot je vprašalnik o zdravju bolnika (PHQ-9), pomaga pri tem, da bo manj ljudi še naprej prejemalo odmerke zdravil, ki niso optimalni. Prav tako lahko bolje izkoristimo algoritme, ki izbirajo zdravljenje na podlagi neželenih učinkov, ki so našim bolnikom najbolj pomembni, je povedal avtor.